以前我们总觉得癌症是一种单一的病，其实肿瘤里的细胞一直在变，状态也不一样，这就是所谓的“异质性”。肿瘤细胞还能在不同状态间灵活切换，这叫“可塑性”，它让人很难找到病根。为了搞清楚这个过程的核心在哪，华中农业大学生物医学与健康学院的颜彦教授团队和美国纪念斯隆-凯特琳癌症中心的Tuomas Tammela教授团队联手，终于有了突破性的发现。 他们找到了一种叫作“高可塑性细胞状态”（HPCS）的东西，它就像个指挥中枢，能把癌细胞分化成各种样子，还能让分化后的细胞再变回原来的样子。这种细胞自己长得不快，但它的作用特别大。早期干掉它就能阻止病情变坏；晚期清除它也能让肿瘤长不动。更重要的是，临床上治不好的那些残留的病灶，其实就是这些HPCS变的。 为了对付这个坏蛋，研究团队发现它表面上有个分子叫uPAR。于是他们想了个新招：把CAR-T免疫细胞改造一下，专门去抓这些带uPAR的HPCS细胞。结果发现效果很好，尤其是把这种靶向治疗和化疗一起用，在动物实验里几乎能把肿瘤全清干净。这说明只要抓住了这个“枢纽”，就能打乱癌细胞的进化节奏。 跨癌种的比较分析显示，这种HPCS的特征在多种肿瘤里都差不多。这也说明癌症可能是把身体里修复伤口的程序给劫持了。这项研究不仅发现了一种新的细胞状态，还改变了我们的治疗思路。以前大家都只盯着长得快的细胞打，现在开始琢磨怎么去阻断细胞的变化过程了。 这项工作是个大进展，它确立了一种新的治疗范式。研究从理论到方法再到实践形成了一套完整的体系。下一步就是要把这套策略用到病人身上看看行不行，这也是全球科学家都在关注的方向。