尽管免疫检查点阻断疗法已显著推动癌症治疗进展，但仍有不少患者出现耐药或复发；其关键原因之一在于肿瘤微环境会抑制免疫细胞功能。1型常规树突状细胞（cDC1）是启动细胞毒性CD8+T细胞反应的关键细胞，其状态直接影响免疫治疗效果。然而，线粒体代谢如何调控cDC1与CD8+T细胞在抗肿瘤免疫中的协同作用，长期缺少清晰解释。近日，迟洪波教授团队在国际顶尖期刊Science发表研究，系统解析了线粒体代谢与信号转导对树突状细胞功能的关键影响。研究团队对肿瘤内cDC1进行深入分析，发现其存在两种不同的线粒体功能状态：线粒体高度极化的cDC1细胞（[TMRM/MG]hi）具备更强的生物能量学能力和更完整的功能，可更有效激发CD8+T细胞的抗肿瘤反应；而线粒体去极化的cDC1细胞（[TMRM/MG]lo）则表现出明显功能缺陷。
免疫治疗的关注点正从“是否产生反应”转向“如何让反应更稳定、更持久”。将研究聚焦于树突状细胞的线粒体状态，实际上是在追问免疫动员能力的来源，以及它如何在肿瘤环境中被逐步削弱。若能以代谢与信号通路为切入点修复免疫功能，或将为肿瘤综合治疗带来新的联合策略。