最近，咱们国家在代谢疾病研究上又有个好消息，中南大学湘雅二医院内分泌与代谢性疾病国家临床医学研究中心李霞教授还有赵斌教授带领的团队，在1型糖尿病缓解期的免疫机制上有了重大突破。他们发的这篇研究论文已经登上了国际顶级期刊《自然·代谢》。1型糖尿病是因为T细胞出了问题，选择性破坏了胰岛β细胞，导致患者需要一辈子靠打胰岛素来维持血糖。有些新诊断的患者开始打针后，会有一段时间病情稳定，自己分泌的胰岛素也能部分恢复，血糖控制好了，药也吃少了，这就是所谓的“蜜月期”。不过为啥会出现这个阶段，背后有啥机理一直没搞明白。这两个教授长期研究1型糖尿病的发病机制，这次把眼光放到了先天免疫系统上，看它跟适应性免疫是怎么沟通的。团队发现一个很重要的发现，就是“辅助性T细胞—自然杀伤细胞（NK细胞）轴向互作”这个模式在疾病缓解里起核心作用。具体说来，在疾病恶化的时候，有一种表达CD161分子的CD4阳性T细胞被激活了，它们大量分泌白细胞介素-21（IL-21）。这个IL-21就像个信号开关一样作用于另一类NK细胞——表达CD226分子的NK细胞。研究显示IL-21通过激活PI3K–AKT–mTOR信号通路让CD226⁺ NK细胞杀伤力更强了。等到进入“蜜月期”的时候，这个轴的活动减弱了，杀伤细胞不那么活跃了，胰岛的破坏也就减轻了。更重要的是通过动物实验发现如果阻断这个通路能保护胰岛不受伤害。这个研究不仅解释了“蜜月期”的道理，还找到了可以下药的关键节点。这是我国科学家在糖尿病领域又一个重要成果啊！