慢性疼痛与抑郁、焦虑的共病现象一直困扰着医学界；世界卫生组织数据显示，全球超五分之一的成年人受慢性疼痛困扰，其中约半数伴随情绪障碍。传统认知认为疼痛直接导致情绪问题，但复旦大学的最新研究打破了此观点。 研究团队整合了英国生物银行的大规模神经影像数据与动物实验，首次揭示海马齿状回在情绪调控中的关键作用。在疼痛初期，该区域通过新生神经元激活实现代偿适应；当持续疼痛引发小胶质细胞异常活化时，神经环路的兴奋-抑制平衡被打破，最终诱发抑郁。这种"闸门效应"解释了为什么相同的疼痛程度在不同个体身上会产生截然不同的情绪反应。 研究发现了两个关键干预节点。抑制新生神经元可以缓解情绪异常，但可能影响认知功能；而调控小胶质细胞活化既能改善抑郁症状，又能维持神经系统稳定性。这为精准治疗提供了新思路——根据病程阶段采取不同的干预策略，相比传统镇痛治疗更具临床价值。 该研究是国家"脑科学与类脑研究"重大项目的标志性成果，历时五年完成。团队采用多模态方法，首次构建了从分子机制到整体行为的完整证据链。上海市脑与类脑智能基础转化应用研究专项负责人表示，这项发现将推动疼痛医学从症状控制向病因治疗转变。
这项研究的价值在于揭示了慢性疼痛与情绪障碍之间的神经生物学机制，为精准医学干预指明了方向。它表明，相同的疼痛刺激在不同个体身上产生不同后果，根本上取决于大脑调控系统的稳定性。基于此机制的靶向治疗有望帮助更多慢性疼痛患者摆脱情绪障碍，实现身心健康的真正恢复。