你知道为什么有些人哪怕疼痛难忍，也能保持开心，而有些人却会因为疼痛陷入绝望吗？复旦大学的肖晓、Trevor Robbins、冯建峰团队找到了其中的关键——大脑里的一个“情绪闸门”，叫做齿状回。这个小小的脑区在疼痛转变为负面情绪的过程中起着决定性作用。他们从神经影像数据、动物模型等多个角度进行了深入研究，发现了疼痛转化为负面情绪的规律。 你可能会问，为什么有些人会在疼痛时变得焦虑和抑郁呢？实际上，全球约有20%到30%的成年人正受慢性疼痛困扰，而其中约59%的患者还伴有抑郁和焦虑症状。这种“疼痛—情绪共病”不仅让患者感到痛苦，还给社会带来了沉重的经济负担。 团队系统整合了大约3万名正常人和疼痛患者持续10年左右的跟踪数据，并结合啮齿动物模型进行分析。他们发现大脑中海马脑区在这个过程中扮演着重要角色。 早期的疼痛会让海马脑区体积增大，认知能力提升；但如果疼痛持续下去，海马脑区就会萎缩，调控能力减弱。通过动物实验验证了这个因果关系后，团队锁定了齿状回这个特殊的区域。 这个齿状回是成年人大脑中少数还能产生新神经元的地方。在早期的疼痛中，它会被激活，并且促进海马体积增大和认知功能提升。但在持续的疼痛下，它会过度激活导致平衡被破坏，最终神经元凋亡增加。 当研究人员给小鼠精准损毁了齿状回后发现，小鼠虽然能感受到疼痛，但不会因此变得焦虑和抑郁。这表明齿状回确实是把慢性神经病理性疼痛转化为焦虑抑郁状态的关键区域。 肖晓表示：“我们并没有把研究重点放在如何抑制疼痛上，而是致力于帮助人们与慢性神经病理性共相处。”他们还发现了一个更有效的干预靶点——小胶质细胞。 通过干预小胶质细胞，不仅可以阻断情绪障碍的产生，还能维持海马脑区正常功能甚至提升认知能力。这为临床应用提供了新启示：在早期就可以通过脑影像评估齿状回体积来预警焦虑和抑郁风险。 冯建峰院长提到他们的研究涉及分子神经元、脑影像、行为学等多个维度，并希望借助人工智能来推进药物开发和转化工作。目前团队已经发现一款对小胶质细胞有良好抑制效果的药物，将能大幅降低慢性神经病理性患者产生焦虑抑郁障碍的可能性。 记者蒋竹云、文字编辑唐梦葭报道了这一发现。