我来讲讲这个NC|微生物所最近的发现。刘文军、毕玉海他们这组人马，还有中国疾病预防控制中心的王大燕研究员都给了很大帮助。这个Nature Communications上的论文讲的是B型流感病毒是怎么搞出一套免疫逃逸的把戏的。焦鹏涛、贾潇潇、白晓园还有赵雨娜博士是论文的第一作者，孙蕾研究员是通讯作者。他们发现了一个特别的蛋白突变，就在NS1蛋白的247位上。本来这儿是个苯丙氨酸F，后来慢慢变成了亮氨酸L。这个变化让携带L247的病毒把优势占尽了，近二十多年一直是它们在主导。 这个突变很关键。在天然免疫的战场上，带有L247的NS1蛋白会拉上TUFM和LC3B这两个帮手，去搞线粒体自噬。这一通折腾下来，就把宿主的那个警报器MAVS给降解掉了。MAVS没了，I型干扰素也就没法产生了。而早期那些带F247的NS1蛋白就没这本事，完全没法启动这条依赖自噬的MAVS降解通路。 这背后其实是病毒在适应宿主环境。为了能在人群里长期传播下去，病毒不得不采取这种进化策略来对付我们的免疫系统。这个发现揭示了一种新的路径，说明天然免疫的压力是怎么逼着病毒变聪明、学会怎么躲的。这项研究也给开发针对免疫逃逸的新防控手段提供了理论支持。