在全球抗击慢性乙型肝炎的攻坚战中，中国科学家取得里程碑式进展。
北京地坛医院院长金荣华团队近日在《自然》系列期刊发表的研究成果显示，宿主细胞内的染色质重塑复合物是乙肝病毒复制过程中的核心调控"开关"，这一发现填补了病毒与宿主相互作用机制的关键空白。
长期以来，慢性乙肝难以根治的症结在于共价闭合环状DNA（cccDNA）的顽固存在。
这种深藏于肝细胞核内的病毒模板，如同潜伏的"分子暗堡"，使现有核苷类药物仅能抑制病毒复制而无法彻底清除感染源。
世界卫生组织统计表明，全球约2.5亿慢性感染者中，每年有近90万人因肝硬化、肝癌等并发症死亡。
我国作为乙肝中高流行区，病毒携带者达7000万，防治形势尤为严峻。
研究团队通过高通量筛选和基因编辑技术，首次证实病毒通过"劫持"宿主细胞的SWI/SNF复合物启动转录程序。
实验数据显示，抑制该复合物中的核心酶活性后，病毒RNA转录水平下降超80%，病毒蛋白表达量显著降低。
"这相当于切断了病毒复制的指令系统。
"项目负责人王玺解释道。
中国工程院院士庄辉评价称，该研究创新性地将治疗靶点从病毒本身转向宿主因子，为破解cccDNA清除难题提供了全新思路。
相较于当前主流抗病毒药物的局限性，新发现的宿主靶点展现出独特优势。
临床数据显示，现有药物需终身服用且存在耐药风险，而靶向宿主机制可避免病毒变异导致的治疗失效。
金荣华院长透露，团队已着手开展药物筛选工作，未来将通过"宿主靶向+直接抗病毒"的联合策略，以及中西医协同治疗方案，力争实现停药后病毒持续抑制的功能性治愈目标。
行业分析指出，这项突破将重塑乙肝治疗研发格局。
跨国药企诺华、吉利德已启动类似靶点研究，我国在该领域的先发优势有望加速原创药物上市进程。
预计未来5年内，基于宿主靶点的新药临床试验将进入密集期，若进展顺利，或可改写现行乙肝治疗指南。
乙肝防治是一场需要基础研究、临床转化与公共卫生协同推进的持久战。
此次对病毒复制关键“开关”的识别，体现了以机制研究牵引治疗创新的价值。
面向未来，把科学发现转化为可及、可负担、可验证的治疗方案，并与筛查、免疫预防、规范随访共同发力，才能让更多患者从“长期控制”走向“稳定停药”，不断夯实健康中国建设的疾病防控基础。