2021年，加州大学旧金山分校的教授理洛克西（Richard Locksley）博士，携手澳大利亚阿德莱德大学的布里尔利（Stuart Brierly）博士，以及加州大学的大卫·朱利叶斯（David Julius）等人，联手揭示了一个关于生病时不想吃饭的秘密。这项在3月25日发表于《自然》杂志上的研究发现，肠道里有一种叫簇细胞的特殊细胞，能感觉到寄生虫的存在。它们一旦发现这些敌人，就会把信号传给另一种叫肠嗜铬细胞的家伙。肠嗜铬细胞接到信号后，会释放一种化学物质，通过迷走神经把消息传到大脑里去。科学家们用基因改造过的传感器细胞做实验，发现簇细胞能释放一种叫乙酰胆碱的神经信号分子。 这个过程是分两步走的。一开始，簇细胞会快速释放一点乙酰胆碱；但随着免疫反应越来越强，簇细胞的数量变多了，它们就开始慢慢持续地往外倒这种物质。这种持续的刺激足以激活肠嗜铬细胞，然后让它们产生血清素。血清素一旦产生，就会刺激迷走神经纤维，把信号送到大脑里。朱利叶斯博士说：“这个机制解释了为什么感染初期你还感觉挺好，等真的病重了，你才会突然不想吃东西。肠道其实是在确认威胁是真实且持续的，才会通知大脑改变行为。” 研究人员还做了小鼠实验来验证这个说法。正常小鼠感染寄生虫后会吃得越来越少；但如果它们的簇细胞没法产生乙酰胆碱，就还是该吃吃、该喝喝。这就证明了这条通路确实能直接控制食欲。这项研究的第一作者户原光纪（Koki Tohara）博士指出：“我们发现簇细胞做的事跟神经元一样，但它们用的是完全不同的机制。”这种意外的交流方式可能会帮我们解开食物不耐受、肠易激综合征等一系列消化问题的谜团。 洛克西博士还提到：“控制簇细胞的输出，或许能帮我们找到治疗寄生虫感染症状的新方法。”而且这个发现的意义可能不仅仅局限于寄生虫感染。簇细胞在身体很多地方都有分布，比如气道、胆囊和生殖系统。如果这条信号通路出了问题，很可能会导致那些常见的肠胃不适症状。参考《寄生虫触发上皮细胞交互以驱动肠-脑信号传导》这篇文章（DOI：10.1038/s41586-026-10281-5），我们就能明白为什么很多人在大病痊愈后很久还没胃口了。