非小细胞肺癌患者中，KRAS基因突变率约为6%至33%；由于长期缺乏有效的靶向治疗手段，这类患者一直被视为治疗难点。KRAS蛋白结构高度保守，药物难以实现精准结合，曾被认为是“不可成药”靶点，导致肺癌精准治疗在这个领域长期存在缺口。
从“不可成药”的旧判断——到基于机制的联合治疗探索——KRAS突变肺癌的治疗思路正在发生变化。通过更系统的通路理解来设计药物组合，有望让更多非热点突变患者获得更可及、可持续的治疗获益。下一步，仍需以更扎实的临床证据、精细化人群分层和规范的安全管理为基础，把阶段性成果转化为可复制、可推广的临床实践，推动肺癌精准诊疗覆盖更广、获益更深。