红枫湾APP这就给大伙儿说个特大新闻：《免疫》杂志刚发了篇论文，格拉德斯通研究所的Roan团队在研究怎么让艾滋病毒消停，竟发现常用的糖尿病药二甲双胍，说不定能把停药后反弹的速度给拖住！要知道，HIV感染者要想活命，这辈子都得靠ART药物压着病毒，可那藏在免疫细胞里的“病毒库”，只要一停药，几星期内病毒就能卷土重来。不过有一小撮幸运儿情况特殊，他们停药后病毒反弹得特别慢，甚至能拖上数月乃至数年才发作。Roan博士就想弄清楚，到底是哪种免疫细胞在给病毒加锁？他的研究团队盯上了最近4项结束的临床试验，里面全是自愿停药的感染者。他们把75名参与者停药前的血样拿去化验，检测了里面各种基因和蛋白质的水平。 还真被他们发现了门道！在2项试验里，病毒反弹慢跟干细胞记忆CD8 T细胞的水平高有关系。你看那俩反弹最久的家伙，一个撑了22周一个撑了33周，他们体内的这种细胞含量也是最高的。Roan博士分析说，这种CD8 T细胞像是“干细胞”一样，能自我更新、长期存活，这或许就是它们在脱离ART后还能帮人体控住HIV的关键。另一项试验则表明，自然杀伤细胞里要是带有非典型特征的话，比普通型的反弹得更晚些。Ashley George博士觉得，对付HIV不一定只有ART这一条路走。 重点来了！他们在病毒库细胞里找到了两个基因“安全锁”——DDIT4和ZNF254。这俩家伙就像把病毒锁死在那里一样。现在有个大项目叫HOPE，正琢磨着先阻断HIV激活再把它永久锁死的方法呢。进一步的实验证明了这俩基因的神奇作用：水平越高的患者停药后反弹越晚；细胞里的病毒活性也越低；“精英控制者”体内的CD4 T细胞中ZNF254水平更是高得吓人。 以后咱们说不定能用技术把ZNF254送进感染细胞里，把普通人变成那种天生不打针也能压制病毒的“精英”。至于DDIT4，它和延迟反弹的联系可能最容易落地转化成药，因为那是二甲双胍能激活的基因！这就给科学家们提了个醒：既然二甲双胍安全又便宜，何不试试它能不能真的帮我们实现“阻断并锁定”的目标？一项关键实验就证明了这点：用二甲双胍处理过的HIV细胞根本不干活了。 现在这团队正打算在各种动物模型里好好测一测二甲双胍还有别的同类化合物到底行不行。Roan博士说，咱们不光是为了找到治愈的法子这么简单，也是想通过让HIV保持沉默、减少体内的炎症来改善感染者的整体健康状况。那些常年吃药的人要是真能用点药把病毒彻底按死，那也是个健康福利啊！